Neurochemie beim Hund: Wie Cortisol, Oxytocin, Dopamin und Serotonin Verhalten prägen

Das Verhalten eines Hundes ist nicht allein das Ergebnis von Training, Rasse oder Persönlichkeit. Unter jedem gelernten Signal, jedem Gefühlsausbruch und jedem Moment der Ruhe läuft ein vielschichtiges, eng verzahntes neurochemisches System. Hormone und Botenstoffe sind die Signalmoleküle des Körpers, und sie spielen eine grundlegende, häufig unterschätzte Rolle dafür, wie ein Hund die Welt wahrnimmt, aus ihr lernt und auf sie reagiert.

Dieser Beitrag ist eine zentrale Übersicht zu den Stoffen, die Verhalten beim Hund prägen: Cortisol, Oxytocin, Dopamin, Serotonin und die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin. Er behandelt Bildung, Wirkweise und Verhaltenswirkungen sowie das Zusammenspiel der Systeme. Eine Einordnung zieht sich durch. Die zellulären und systemischen Mechanismen, also wie Cortisol die Genaktivität verändert, wie Dopamin einen Vorhersagefehler verschlüsselt und wie die sogenannte Belohnungskaskade Serotonin mit Dopamin verbindet, stammen weitgehend aus der Neurowissenschaft an Menschen und Nagern und werden auf Hunde übertragen. Das ist gute Biologie und größtenteils nicht im Hundegehirn gemessen. Wo es wirklich hundebezogene Evidenz gibt, also Cortisolreaktionen auf Trainingsmethoden, Oxytocin bei der Interaktion zwischen Hund und Halter, Serotonin und Aggression beim Hund sowie ADHS-ähnliche Bilder, wird sie benannt. Lesende können die Gesamtarchitektur als gut begründet nehmen und zugleich jede einzelne mechanistische Aussage über das Hundegehirn als vernünftigen Schluss behandeln und nicht als unmittelbare Messung.

1. Cortisol, das Stresshormon

Cortisol ist ein Glukokortikoid aus der Nebennierenrinde und das Endprodukt der Achse aus Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde, also des wichtigsten hormonellen Vermittlers der Stressreaktion. Das Etikett „Stresshormon“ verkauft es unter Wert: Cortisol mobilisiert Energie, steuert die Immunlage mit und hilft, das innere Gleichgewicht unter Belastung zu halten (die vollständige Neurobiologie von chronischem Stress und Cortisol).

1.1 Wie die Stressachse anspringt

Nimmt ein Hund eine Belastung wahr, also ein lautes Geräusch, einen fremden Hund, die Tierarztpraxis, schüttet ein Kern des Hypothalamus das Hormon CRH aus, das die Hypophyse zur Abgabe von ACTH treibt, das wiederum die Cortisolausschüttung aus der Nebennierenrinde auslöst. Cortisol hebt dann den Blutzucker, dämpft nicht notwendige Funktionen wie Verdauung und Fortpflanzung und bereitet den Körper auf Handeln vor.

1.2 Wirkweise in der Zelle

Cortisol ist fettlöslich, durchquert die Zellmembran und bindet an den Glukokortikoidrezeptor, der von einem Begleitprotein inaktiv gehalten wird, bis Cortisol andockt. Der Komplex gelangt in den Zellkern und wirkt dort als Schalter, der Hunderte von Genen für Stoffwechsel, Immunlage und Plastizität hoch- oder herunterreguliert. Das ist allgemeine Zellbiologie der Säugetiere, über Arten hinweg erhalten, Hunde eingeschlossen.

1.3 Kurzfristig gegen dauerhaft erhöht

Kurzfristig und mäßig erhöhtes Cortisol ist zweckmäßig: Es schärft die Aufmerksamkeit und verbessert die Festigung bedrohungsbezogener Erinnerungen. Wo Belastungen aber dauerhaft, unvorhersehbar oder unentrinnbar sind, bleibt Cortisol krankhaft erhöht, und dauerhaft belastete Hunde zeigen höhere Grundwerte als gefühlsmäßig gesunde. Anhaltend hohes Cortisol wird, weitgehend aus Arbeiten an Nagern und Menschen und auf Hunde übertragen, mit unterdrückter Neubildung von Nervenzellen im Hippocampus und beeinträchtigtem Lernen in Verbindung gebracht, mit heruntergeregelter Bildung von Serotonin und Dopamin und, beim Hund im Besonderen, mit Verschiebungen in der Seitenpräferenz sowie mit messbaren Veränderungen von Cortisol in Haar und Kot, die inzwischen als nicht eingreifende Marker verwendet werden.

1.4 Wie Cortisol gemessen wird

Cortisol lässt sich über verschiedene Zeitfenster erfassen: Blut und Speichel bilden Veränderungen von Minute zu Minute ab, Urin fasst Stunden zusammen, und Kot über Tage sowie Haar über Wochen bis Monate spiegeln angesammelte Ausschüttung, was sie zu wertvollen, nicht eingreifenden Werkzeugen für die Einschätzung dauerhafter Belastung macht (vor dem Hintergrund der allgemeinen Schwierigkeit, Zustände beim Hund objektiver zu messen).

1.5 Cortisol und Trainingsmethoden

Hier ist die Evidenz beim Hund am stärksten. Belohnungsbasiertes Training hält Cortisol stabil, während aversive Methoden, also Stromreize, Würgehalsbänder und Leinenrucke, während und nach Einheiten deutliche Anstiege erzeugen, begleitet von mehr Spannungsverhalten und einer pessimistischeren Bewertungsverzerrung, also Zeichen beeinträchtigten Wohlbefindens (Cooper et al., 2014; Vieira de Castro et al., 2020). Erhöhtes Cortisol während des Lernens beeinträchtigt die Gedächtnisfestigung und lenkt das Gehirn in Richtung Bedrohungssuche, was die Funktion der präfrontalen Rinde aktiv stört (die neurologischen Folgen aversiver Methoden).

1.6 Warum Cortisol zu viel angelastet wird

Es ist der messbarste dieser Stoffe und der, über den am meisten geschrieben wird, und das hat es zum Stellvertreter für Stress überhaupt gemacht. Die Messbarkeit ist eine Eigenschaft des Testverfahrens und nicht der Biologie, und sie hat Cortisol zum voreingestellten Endpunkt in der Wohlbefindensforschung am Hund gemacht.

Wo eine Untersuchung Cortisol berichtet, weil Cortisol das war, was sich messen ließ, ist der Befund eine Aussage über Cortisol und keine über das Wohlbefinden des Tieres (wo die dauerhafte Last ausführlich behandelt wird). Verfügbarkeit prägt, welche Literatur entsteht, und welche Literatur entsteht, prägt, was Menschen über Hunde glauben.

2. Oxytocin, soziale Bindung und Stressregulation

Oxytocin ist ein Neuropeptid aus neun Aminosäuren, im Hypothalamus gebildet, der wichtigste Vermittler sozialer Bindung, Vertrauen und Zugewandtheit, umgangssprachlich das „Kuschelhormon“. Seine Wirkungen hängen aber vom Zusammenhang ab und werden von individuellen Unterschieden geprägt, das einfache Etikett führt also in die Irre.

2.1 Oxytocin und soziale Bindung

Aus dem Hypophysenhinterlappen ins Blut abgegeben und im Gehirn als Botenstoff wirkend, steigt Oxytocin bei positiver sozialer Interaktion, also sanftem Streicheln, Spiel und warmem Ansprechen, mit Anstiegen nach etwa 30 Minuten bei Hunden wie Menschen, was die Bindung zwischen Hund und Halter vertieft (Romero et al., 2014) (ausführlich in der Arbeit zu Oxytocin und der Bindung zwischen Mensch und Hund). Neuere Arbeiten deuten darauf hin, dass die Reaktion der vertrauten Bezugsperson gilt, denn Oxytocin im Speichel stieg bei Familienhunden während der Interaktion mit ihren Haltern, während es bei unbekannten Hunden abnahm, und dass die Methylierung des Gens für den Oxytocinrezeptor die Ausschüttung mitstimmt, also eine epigenetische Feinstellung des Systems auf den vertrauten Partner. Das sind neuere Einzeluntersuchungen, ihre Einzelheiten gehören also vorläufig behandelt.

2.2 Oxytocin als Puffer gegen Stress

Oxytocin wirkt als Bremse auf die Stressachse, indem es am Hypothalamus die CRH-Ausschüttung hemmt und so Cortisol senkt. Deshalb geht sichere Bindung, die zum Teil über Oxytocin vermittelt wird, mit niedrigeren Grundwerten an Cortisol und schnellerer Erholung einher (Schöberl et al., 2016) (die Physiologie sicherer Bindung beim Hund).

2.3 Unterschiede zwischen Tieren und Lagen

Die Wirkungen von Oxytocin sind nicht einheitlich. Über die Nase gegebenes Oxytocin kann Zugewandtheit, soziale Motivation und Blickkontakt erhöhen, oft aber nur bei Hunden mit einem bestimmten sozialen Grundprofil, und bei Hunden mit bestehenden sozialen Schwierigkeiten kann es eher die Wachsamkeit erhöhen als die Zugewandtheit, was es zu einem Regler macht und nicht zu einem Schalter für Sozialverhalten (Nagasawa et al., 2015). Bezeichnend ist, dass in einer Untersuchung an Französischen Bulldoggen die Qualität der Beziehung zwischen Hund und Halter die kognitive Leistung deutlich vorhersagte, während Oxytocin im Speichel keine unmittelbare Wirkung zeigte, Beziehungsqualität ist also mehr als der Oxytocinspiegel.

2.4 Warum die Oxytocinliteratur besondere Sorgfalt braucht

Es ist der Stoff, über den in populärer Berichterstattung am begeistertsten berichtet wird, und einer der methodisch umstrittensten. Unterschiede in den Testverfahren, der Weg der Gabe und die Richtung des Zusammenhangs zwischen Blick und Oxytocin sind alles offene Fragen (wo die Oxytocinliteratur im Detail behandelt wird).

Die Befunde beim Hund sind echt, und die Deutung, die darauf gelegt wird, geht häufig darüber hinaus, und deshalb stellt dieser Beitrag den Mechanismus zurückhaltend dar. Dass Hunde und ihre Halter während der Interaktion zusammenhängende Veränderungen des Oxytocins zeigen, ist belegt, was das für die Beziehung bedeutet, nicht.

2.5 Die Unterschiede zwischen Tieren sind groß

Grundwerte und Reaktionen unterscheiden sich zwischen einzelnen Hunden erheblich, und soziale Größen beeinflussen sie (Schöberl et al., 2016). Ein Befund auf Gruppenebene sagt deshalb wenig über ein bestimmtes Tier (individuelle Unterschiede wiegen mehr, als Gruppenmittelwerte vermuten lassen). Über Hunde mit sehr verschiedenen Grundwerten zu mitteln, kann außerdem einen Gruppeneffekt erzeugen, der keinen von ihnen gut beschreibt.

3. Dopamin, Motivation und Lernen

Dopamin ist ein Monoamin, aus Tyrosin in zwei Kernen des Mittelhirns gebildet, der Substantia nigra für die Bewegungssteuerung und dem ventralen Tegmentum für Belohnung und Motivation. Es wird breit als „Glückshormon“ falsch etikettiert, tatsächlich geht es um Motivation, Erwartung und belohnungsgetriebenes Lernen, während Wohlgefühl stärker an Opioid- und Endocannabinoidsysteme gebunden ist (die dopaminerge Grundlage des Lernens beim Hund).

3.1 Der Vorhersagefehler

Die zentrale Rolle des Dopamins beim Lernen ist die Verschlüsselung des Belohnungsvorhersagefehlers: ein kurzer Schub, wenn die Belohnung die Erwartung übertrifft, ein Absinken unter das Grundniveau, wenn sie schlechter ausfällt oder ausbleibt, und keine Nettoänderung, wenn sie der Erwartung entspricht (Schultz et al., 1997). Dieses Signal ist der Motor des Verstärkungslernens und erlaubt es einem Hund, den Wert von Handlungen und Signalen zu aktualisieren, und es entspricht der Regel, die auch dem maschinellen Verstärkungslernen zugrunde liegt (die Darstellung des Vorhersagefehlers auf Hunde angewandt). Dieser Mechanismus ist an Primaten und Nagern belegt und wird auf Hunde übertragen.

3.2 Dopamin und Training

Der Vorhersagefehler hat unmittelbare Folgen für das Training: Vorhersehbare Belohnungen flachen die Dopaminreaktion ab, weil kein positiver Vorhersagefehler entsteht, veränderliche Verstärkung hält die Reaktion lebendig, weil jede Belohnung einen positiven Vorhersagefehler erzeugen kann, überraschende große Belohnungen erzeugen starke Schübe, die das vorangehende Verhalten kräftig verstärken, und Neues treibt für sich Dopamin und Erkundung (warum Verstärkerpläne so viel ausmachen). Umgekehrt ist die Fähigkeit, verstärkt zu werden und damit zu lernen, verringert, wenn die Verstärkungsmechanismen durch chronischen Stress, schlechte Ernährung oder genetische Anlagen beeinträchtigt sind.

3.3 Dopamin und Problemverhalten

Ein aus dem Gleichgewicht geratenes Dopaminsystem wird mit Impulsivität in Verbindung gebracht, mit zwanghaften Verhaltensweisen wie Schwanzjagen oder Flankensaugen, möglicherweise über empfindlich gewordene Schaltkreise, und mit dem ADHS-ähnlichen Bild, an dem Dopamin und Serotonin beteiligt sind (die Neurobiologie von Frustration und misslingender Impulskontrolle).

3.4 Das Dopaminkapitel ruht auf einer geliehenen Quelle

Alles Mechanistische, was hier über Dopamin gesagt wird, führt auf Ableitungen an Primaten und ursächliche Arbeiten an Nagern zurück (Schultz et al., 1997). Beim Hund gibt es keine Dopaminmessung, und es wird wohl keine geben, weil das Verfahren eingreifend ist (wo die Darstellung des Vorhersagefehlers ausführlich geprüft wird). Diese Lücke ist dauerhaft und nicht offen, und das ist etwas anderes als eine Frage, zu der noch niemand gekommen ist.

Was sich über Hunde sagen lässt, ist verhaltensbezogen: Sie lernen aus unerwarteten Ergebnissen schneller als aus vorhergesagten, und das ist ohne jede Neurochemie prüfbar und bei dieser Art geprüft worden.

4. Serotonin, Impulskontrolle und Gefühlslage

Serotonin ist ein Monoamin aus Tryptophan, überwiegend in den Raphe-Kernen des Hirnstamms gebildet, mit weiten Verbindungen ins Vorderhirn, ins limbische System und in die präfrontale Rinde. Es reguliert Gefühlslage, Impulskontrolle, Aggression, Angst und Stressbelastbarkeit mit.

4.1 Serotonin und Aggression

Über Arten hinweg geht eine geringe Serotoninfunktion mit erhöhter Impulsivität und reaktiver Aggression einher, und Hunde passen ins Muster: Aggressive Hunde zeigen niedrigeres Serotonin im Serum als nicht aggressive Vergleichstiere, darunter impulsive English Cocker Spaniel (León et al., 2012; Amat et al., 2013), und eine Untersuchung an Diensthunden aus dem Jahr 2025 fand einen Zusammenhang zwischen Serotonin im Serum und aggressiven Ausprägungen, wobei unterschiedliche Aggressionsprofile auch mit der Zusammensetzung der Darmflora verbunden waren (Sun et al., 2025). Zwei ehrliche Vorbehalte gehören dazu: Serotonin im Serum bildet das Serotonin an den Synapsen des Gehirns nicht unmittelbar ab, und das sind Zusammenhänge und keine gezeigten Ursachen (der wiederkehrende Vorbehalt zu Testosteron, Serotonin und Aggression).

4.2 Serotonin und ADHS-ähnliches Verhalten

Eine Übersichtsarbeit von 2024 zum ADHS-ähnlichen Bild beim Hund kommt zu dem Schluss, dass an seiner Entstehung eine Störung sowohl des Serotonin- als auch des Dopaminsystems beteiligt ist, wobei betroffene Hunde, also impulsiv, unaufmerksam, überaktiv und mitunter aggressiv, veränderte Signalübertragung in beiden Systemen zeigen und die Ausprägung von einem Zusammenspiel aus Anlage und Umwelt abhängt, mit begleitendem Zwangsverhalten, Ängstlichkeit und sogar Epilepsie (González-Martínez et al., 2024) (das ADHS-ähnliche Ende des Impulsivitätsspektrums beim Hund).

4.3 Serotonin, Stress und die Belohnungskaskade

Chronischer Stress und anhaltendes Cortisol verringern die Serotoninbildung im Gehirn, was mit erklären hilft, warum dauerhaft belastete Hunde oft Angst und verringerte Impulskontrolle entwickeln, die serotonerge Bremse ist erschöpft (wie Angst auf dieser Neurochemie aufbaut). Serotonin kommt außerdem in der sogenannten Belohnungskaskade vor, in der Serotonin die Freisetzung eines Opioidpeptids im ventralen Tegmentum auslöst, was Dopamin im Nucleus accumbens enthemmt. Wichtig ist der Hinweis, dass diese Kaskade ein bestimmtes Modell ist, weitgehend aus der Suchtforschung am Menschen, plausibel und einflussreich und keine gesicherte Tatsache beim Hund, also eine nützliche Landkarte und kein geprüfter Schaltkreis im Hundegehirn.

4.4 Wieder das Problem zwischen Peripherie und Gehirn

Die Serotoninbefunde beim Hund beruhen weitgehend auf Messungen außerhalb des Gehirns, und Serotonin dort ist ein schwacher Stellvertreter für die zentrale Aktivität. Das macht die Befunde nicht uninteressant, es macht ihre mechanistische Deutung unsicher. Ein Zusammenhang zwischen einem Blutwert und einem Verhalten ist wissenswert und ist keine Erklärung dafür, warum das Verhalten auftritt.

Einen Serotoninunterschied zwischen aggressiven und nicht aggressiven Hunden zu berichten, ist eine Beschreibung einer Blutmessung und keine der Hirnfunktion.

5. Wie gemessen wird und warum das alles begrenzt

5.1 Die Grenze hinter jedem Kapitel

Jeder Stoff in diesem Beitrag wird auf Grundlage von Messungen besprochen, die irgendwo gemacht wurden, und die Messung entscheidet, was sich behaupten lässt. Dieses Kapitel legt dar, was diese Messungen tragen können und was nicht, und das begrenzt jede Aussage in diesem Beitrag (wofür es gut ist, eine Verhaltensaussage messbar zu machen).

5.2 Peripherie ist nicht Gehirn

Was sich von einem lebenden Hund gewinnen lässt, sind Blut, Speichel, Urin, Kot, Haar und gelegentlich Nervenwasser. Wovon Verhalten abhängt, sind Konzentrationen an bestimmten Stellen im Gehirn, und das Verhältnis zwischen beidem unterscheidet sich je nach Stoff und ist für Hunde selten geklärt.

Beim Serotonin ist das keine Formalie, sondern eine ernste Grenze: Der weit überwiegende Teil des Serotonins im Körper liegt außerhalb des Gehirns, das meiste davon im Darm, und Blutwerte sind ein schlechter Wegweiser für die zentrale Aktivität. Nervenwasser liegt näher an der Frage und ist außerhalb klinischer oder wissenschaftlicher Zusammenhänge selten verfügbar.

5.3 Cortisol und die Frage des Probenmaterials

Blut und Speichel erfassen die letzten Minuten bis Stunden, Urin einige Stunden, Kot etwa einen Tag, Haar die Wochen, in denen es gewachsen ist. Nur das Letzte misst anhaltende Aktivierung, und Untersuchungen, die Speichelcortisol als Beleg über chronischen Stress anführen, beantworten eine andere Frage (wo die dauerhafte Last ausführlich behandelt wird).

Haar bringt eine eigene Störgröße mit: Bei der Messung von Cortisol in Haar und Speichel derselben Hunde ergaben schwarze Haare niedrigere Konzentrationen als gelbe, mit Zwischenwerten bei gemischter Pigmentierung (Bennett & Hayssen, 2010). Fellfarbe ist keine Stressgröße, und sie ist zwischen Rassen ungleich verteilt, ein Vergleich zwischen Rassen kann dieselbe Störgröße also tragen, ohne dass jemand zwei Farben beprobt hätte.

5.4 Cortisol zeigt Erregung an, nicht Belastung

Es steigt beim Spiel, bei der Erwartung eines Spaziergangs und beim Begrüßen eines zurückkehrenden Halters. Ein erhöhter Wert belegt, dass etwas Aktivierendes geschehen ist, und nicht, welcher Art dieses Etwas war (wo Erregung als eigene Variable behandelt wird). Der Ausdruck Stresshormon ist im gewöhnlichen Gebrauch deshalb irreführend, und es ist der Ausdruck, den alle verwenden.

Diese eine Tatsache begrenzt die meisten Aussagen zum Wohlbefinden, die auf Cortisol gebaut sind, darunter einige, die in Trainingsliteratur als geklärt auftreten. Das Maß mit unabhängig erfasstem Verhalten zu verbinden, ist das, was die besseren Untersuchungen am Hund dagegen tun, und eine Untersuchung, die nur das Hormon berichtet, hat einen verängstigten Hund nicht von einem aufgeregten unterschieden.

5.5 Oxytocin-Tests sind umstritten

Gemessene Konzentrationen hängen stark davon ab, ob die Proben vor dem Test aufbereitet wurden, und unaufbereitete Werte liegen weit höher als aufbereitete. Untersuchungen mit verschiedenen Vorgehensweisen zu vergleichen, vergleicht Methoden ebenso sehr wie Hunde (wo die Oxytocinliteratur im Detail behandelt wird). Wo eine Arbeit nicht angibt, ob aufbereitet wurde, lassen sich ihre absoluten Werte nicht neben die anderer stellen.

5.6 Was das für die folgenden Kapitel bedeutet

Wo ein Kapitel hier berichtet, dass ein Stoff mit einem Verhalten zusammenhängt, wurde dieser Zusammenhang mit einem dieser Maße hergestellt und erbt dessen Grenzen. Der Beitrag benennt sie, statt die Befunde als unmittelbare Ablesungen der Hirnchemie darzustellen, und genau das legt das meiste populäre Schreiben zu diesem Thema nahe, ohne es je auszusprechen.

Nichts davon macht die Befunde wertlos. Es macht sie enger als die populären Fassungen, und die engere Fassung ist die, die eine Fachperson verteidigen kann.

6. Adrenalin und Noradrenalin, akuter Stress und Erregung

Adrenalin und Noradrenalin sind Katecholamine, aus dem Nebennierenmark freigesetzt, etwa 80 Prozent Adrenalin und 20 Prozent Noradrenalin, sowie aus sympathischen Nervenendigungen, dort überwiegend Noradrenalin. Sie sind die unmittelbaren Boten für Kampf oder Flucht und arbeiten im Sekundentakt, weit schneller als die Stressachse.

6.1 Die akute Stressreaktion

Wird eine unmittelbare Bedrohung wahrgenommen, aktiviert der Mandelkern das sympathische Nervensystem, das dem Nebennierenmark die Freisetzung von Katecholaminen signalisiert. Innerhalb von Sekunden steigen Herzfrequenz und Blutdruck, erweitern sich die Bronchien, verlagert sich Blut von Darm und Haut in die Skelettmuskulatur, weiten sich die Pupillen, werden Energiespeicher mobilisiert, und Noradrenalin im Gehirn schärft die Wachsamkeit. Zweckmäßig fürs Überleben, und es dämpft vorübergehend Verdauung, Immunlage und höhere Kognition.

6.2 Furcht gegen Ärger

Die Katecholaminreaktion unterscheidet sich je nach Gefühlslage. Bei Furcht überwiegt die Achse aus Mandelkern und Sympathikus, mit viel Adrenalin, Erstarren oder Flucht und rasendem Herzen. Bei Ärger, also bei reaktiver oder vorwärtsgerichteter Aggression, spielt der Hypothalamus eine größere Rolle und fügt Noradrenalin hinzu, das mit Erregung, Aggression und Bereitschaft zum Eingreifen verbunden ist. Ärger wird zusätzlich von Serotonin mitgeprägt, denn wenig Serotonin senkt die Schwelle, und von Vasopressin.

6.3 Sensibilisierung und dauerhafte Übererregung

Bei wiederholten oder unvorhersehbaren Belastungen kann das Katecholaminsystem empfindlicher werden, also lösen immer kleinere Reize immer größere sympathische Reaktionen aus, und daraus entsteht dauerhafte Übererregung: ein Hund, der ständig auf der Kippe steht, bei milden Auslösern hochgeht und nicht zur Ruhe kommt (der Blick der Erregungsregulation auf den übererregten Hund). Ohne Erholungsphasen kann diese Empfindlichkeit dauerhaft werden (ein Kerntreiber von Reaktivität).

6.4 Verhältnis zum Cortisol

Die sympathische und die hormonelle Reaktion sind verschieden und wirken zusammen: Adrenalin erreicht seinen Gipfel binnen Sekunden und fällt schnell ab, während Cortisol etwa 20 bis 40 Minuten nach Beginn den Gipfel erreicht und länger bleibt. Auch positive hohe Erregung, etwa ausgelassenes Spiel, aktiviert den Sympathikus und kann bei langer Dauer oder Wiederholung ohne Erholung einen späteren Cortisolanstieg erzeugen, woran zu denken lohnt, bevor man müde mit ruhig gleichsetzt.

7. Das Zusammenspiel

Diese Systeme wirken nie für sich, und ihr Zusammenspiel zu verstehen, ist für Training und Verhaltensarbeit wesentlich.

Ein Vorbehalt bestimmt das ganze Kapitel. Was folgt, sind Beschreibungen von Systemen, die einander beeinflussen, und keine festen Ketten der Form viel Cortisol führt zu wenig Serotonin führt zu Aggression. Jedes Glied schwankt mit dem Tier, dem Zeitraum und der Lage, mehrere laufen in beide Richtungen, und ein Verhalten am Ende einer solchen Kette hat daneben weitere kausale Beiträge. Als Reihe umfallender Dominosteine gelesen, werden diese Darstellungen zu Vorhersagen, die die Evidenz nicht stützt.

7.1 Oxytocin und Cortisol

Oxytocin bremst die Stressachse, hemmt CRH und senkt Cortisol, sichere Bindung ist deshalb mit niedrigeren Grundwerten und besserer Erholung verbunden, während unsichere Bindung mit höherem Cortisol und gedämpftem Oxytocin einhergeht (Schöberl et al., 2016).

7.2 Serotonin und Dopamin

Serotonin und Dopamin sind in der oben beschriebenen Belohnungskaskade verbunden. Nach diesem Modell verringert wenig Serotonin bei chronischem Stress die Dopaminfreisetzung und beeinträchtigt Belohnungsverarbeitung, Motivation und Lernen, und umgekehrt kann eine Stärkung des Serotoninsystems, etwa über SSRI oder Tryptophan im Futter, die Dopaminfunktion verbessern, was als ein Grund vorgeschlagen wird, warum SSRI bei Impulsivität und Aggression helfen können, auch wenn niedriges Serotonin nicht das Hauptproblem ist. Nochmals: ein nützliches, teils vom Menschen abgeleitetes Modell und kein geprüfter Schaltkreis beim Hund.

7.3 Cortisol und die Monoamine

Dauerhaft hohes Cortisol wird damit in Verbindung gebracht, Serotonin und Dopamin im Gehirn zu senken, über weniger verfügbare Vorstufen, über verstärkten Abbau und über beeinträchtigte Rezeptoren, und daraus entsteht ein Teufelskreis: Stress, hohes Cortisol, wenig Serotonin und Dopamin, größere Anfälligkeit für Stress, mehr Cortisol. Dieser Kreis, überwiegend an Nagern und Menschen beschrieben, ist ein plausibler Beitrag zu Problemen mit chronischem Stress beim Hund, etwa allgemeiner Angst, therapieresistenter Furcht und Freudlosigkeit, und er ist ein Kreis und keine einseitige Abfolge: Er wird mit Pfeilen beschrieben, weil Schaubilder so funktionieren, und nicht, weil die Biologie in eine Richtung läuft.

7.4 Katecholamine und Cortisol

Der Sympathikus bewältigt unmittelbare Bedrohungen, die Stressachse anhaltende Anforderungen. Sie machen einander empfindlicher: Bei chronischem Stress geraten beide aus dem Gleichgewicht, und es entsteht ein Hund, der zugleich übererregt und langsam in der Erholung ist. Der praktische Punkt: Verhalten ist nie das Problem eines einzelnen Hormons (Teil des Gesamtbildes vom Gehirn des Hundes).

7.5 Warum das Kapitel zum Zusammenspiel das spekulativste ist

Für jedes einzelne System gibt es etwas Evidenz vom Hund. Für das Zusammenspiel zwischen ihnen nicht: Keine Untersuchung am Hund hat zwei dieser Stoffe gemeinsam gemessen und ihr Verhältnis mit Verhalten in Beziehung gesetzt.

Dieses Kapitel ist deshalb die Beschreibung eines Musters, das in anderen Arten belegt ist und mit dem übereinstimmt, was bei Hunden beobachtet wird, und das ist es wert, gehabt und als solches gekennzeichnet zu werden (wo die dauerhafte Last ausführlich behandelt wird). Es ist zugleich das Kapitel, das am ehesten zitiert wird, denn Wechselwirkungen klingen nach einer tieferen Ebene der Erklärung.

8. Folgen für die Praxis

8.1 Belohnungsbasiertes Training ist neurochemisch stimmig

Belohnungsbasiertes Training arbeitet mit den Systemen für Belohnung und Stressregulation statt gegen sie. Veränderliche Verstärkung, überraschende Belohnungen und Neues halten die Dopaminreaktion und die Beteiligung lebendig, während aversive Methoden Cortisol erhöhen und sowohl Dopamin als auch Serotonin aus dem Gleichgewicht bringen können und damit genau das Lernen beeinträchtigen, das sie erzeugen sollen.

8.2 Chronischer Stress ist ein eigenes Problem, kein Charakterfehler

Bevor Aggression, Trennungsangst oder Zwangsverhalten angegangen werden, muss chronischer Stress verringert werden, denn ein dauerhaft belasteter Hund kann schlecht lernen, da die Stressachse die Funktion des Hippocampus dämpft und die Verarbeitung zur Bedrohungssuche verschiebt (Verhalten spiegelt einen inneren Zustand und kein moralisches Versagen). Dazu gehören vorhersehbare Abläufe und sichere Rückzugsorte, positive soziale Unterstützung, Unterstützung über die Fütterung und mitunter Medikamente.

8.3 Medikamente stellen die Lernfähigkeit wieder her, sie reparieren kein Verhalten

Bei schwerer Angst, Panik oder Aggression reparieren Psychopharmaka wie SSRI kein Verhalten, sie stellen das neurochemische Gleichgewicht wieder her, das das Gehirn für Lernen empfänglich macht, also mehr verfügbares Serotonin, um Impulsivität und reaktive Aggression zu verringern, die Belohnungskaskade zu verbessern und die Grundangst zu senken, damit der Hund sich beteiligen kann. Wie die Übersichtsarbeit von 2024 festhält, können Wirkstoffe wie Fluoxetin zusammen mit Anreicherung, Entspannungsprotokollen und Verhaltensarbeit die Lebensqualität wiederherstellen (González-Martínez et al., 2024). Medikamente können in schweren Fällen eine Voraussetzung für wirksames Training sein und sind kein Ersatz dafür.

8.4 Die Darm-Hirn-Achse, ein neues Feld

Die Darmflora beeinflusst die Neurochemie mit, und der Darm bildet etwa 90 bis 95 Prozent des Serotonins im Körper. Ein wesentlicher Vorbehalt, den die populäre Fassung weglässt, ist, dass dieses Serotonin außerhalb des Gehirns die Blut-Hirn-Schranke nicht überquert, der Darm beeinflusst das Serotonin im Gehirn also mittelbar, über die Verfügbarkeit von Tryptophan, über kurzkettige Fettsäuren, über Immunsignale und über den Vagus, und nicht, indem er Serotonin ins Gehirn leitet. Einfach gesagt: Das meiste Serotonin des Körpers entsteht im Darm, und dieses Serotonin hat andere Aufgaben als die Serotoninsignale im Gehirn. Eine Untersuchung an Diensthunden von 2025 verband aggressive Ausprägungen mit unterschiedlichen Zusammensetzungen der Darmflora (Sun et al., 2025), und Strategien über die Fütterung zeichnen sich als ergänzende Werkzeuge ab (die Darm-Hirn-Achse beim Hund samt ihrer Evidenzgrenzen).

8.5 Die Einschätzung des einzelnen Tieres ist unerlässlich

Die Neurochemie jedes Hundes wird von Rasse, früher Erfahrung, Anlage, Umwelt und sogar vom Verhalten des Halters geprägt, pauschale Lösungen gibt es also nicht (Arroube & Pereira, 2025). Eine gründliche verhaltensbezogene und medizinische Einschätzung, einschließlich des Ausschlusses von Schmerz, der Cortisol erhöht und die Serotoninfunktion verringern kann, muss jeder Maßnahme vorausgehen.

8.6 Was eine Fachperson ehrlich sagen kann

Dass chronischer Stress das Lernen beeinträchtigt und dass seine Verringerung das Training besser wirken lässt. Dass belohnungsbasierte Methoden für das Wohlbefinden Evidenz vom Hund hinter sich haben. Dass Medikamente die Fähigkeit zu lernen wiederherstellen können, ohne zu verändern, was gelernt wurde. Und dass kein Test irgendeines dieser Stoffe einem Haushalt sagen wird, was mit seinem Hund los ist, was ein Labor auch anbietet.

Jede dieser Aussagen ist gestützt, und keine braucht den Namen eines Moleküls, um nützlich zu sein. Die Neurochemie lohnt zu kennen, weil sie erklärt, warum diese Sätze gelten, und nicht, weil ein Haushalt sie bräuchte.

9. Was daraus nicht zu schließen ist

9.1 Ein Stoff ist kein Gefühl

Cortisol ist nicht Stress, Oxytocin ist nicht Liebe, Dopamin ist nicht Freude und Serotonin ist nicht Glück. Jeder ist ein Signalmolekül mit mehreren Aufgaben, je nachdem, wo im Nervensystem er wirkt, an welchen Rezeptoren und in welchem Zustand sich das Tier ohnehin befand. Dasselbe Molekül leistet an verschiedenen Stellen Verschiedenes, und das macht die Ein-Wort-Gleichungen falsch und nicht bloß vereinfacht.

Die Kurzform ist bequem, und sie erzeugt Aussagen, die den Kontakt mit der Literatur nicht überstehen (weil Beobachtetes und Erschlossenes ständig vermischt werden). Jede dieser vier Gleichungen taucht in gewerblichem Material über Hunde auf, und keine davon ist ein Befund.

9.2 Werte sind keine Diagnosen

Keine Messung eines dieser Stoffe diagnostiziert beim Hund eine Verhaltensstörung. Wo gewerbliche Tests auf dieser Grundlage angeboten werden, ist die Deutung von der Evidenz beim Hund nicht gestützt, wie sauber die Laborarbeit hinter der Zahl auch sein mag.

Gruppenunterschiede zwischen klinischen Populationen und Vergleichsgruppen erlauben es nicht, den Wert eines einzelnen Hundes zu lesen, und die Überschneidung zwischen solchen Gruppen ist in der Regel groß.

9.3 Mehr ist nicht besser

Jedes System hier arbeitet innerhalb eines Bereichs, und beide Enden sind teuer. Die Vorstellung, ein Hund solle mehr Oxytocin oder mehr Dopamin haben, behandelt ein Regelsystem wie eine Tankanzeige, und zu wenig Cortisol ist ebenso ein Problem wie zu viel.

Ergänzungsmittel und Angebote, die auf dieser Annahme vermarktet werden, verkaufen ein Modell, das die Physiologie nicht verwendet. Regulation heißt, einen Wert in Grenzen zu halten, und nicht, ihn zu maximieren.

9.4 Die Richtung von Zusammenhängen ist selten geklärt

Die meisten Befunde beim Hund in diesem Bereich sind Querschnitte: Eine Gruppe mit einem Verhalten unterscheidet sich von einer ohne. Ob die Chemie das Verhalten hervorgebracht hat, das Verhalten die Chemie oder ein dritter Faktor beides, ist meist offen. Ein Hund, der sich anders verhält, lebt auch anders, und anders zu leben verändert die Physiologie.

Die Befunde zu Medikamenten sind die teilweise Ausnahme, denn dort wurde ein Eingriff vorgenommen und ein Ergebnis folgte, auch wenn selbst dort meist ein Verhaltensplan neben dem Medikament lief.

10. Welche Befunde von welcher Art stammen

10.1 Ein besseres Verhältnis, als das Thema vermuten lässt

Beiträge zur Neurochemie sind meist auf Arbeiten an Nagern gebaut, mit einem Anstrich vom Hund. Dieser ist es nicht: Die meisten seiner Quellen haben Hunde gemessen, und mehrere davon sind neu.

10.2 Was am Hund gemessen wurde

Oxytocin in der Beziehung zwischen Mensch und Hund (Nagasawa et al., 2015; Romero et al., 2014), Bindung und soziale Größen (Schöberl et al., 2016), Serotonin im Verhältnis zu Aggression (León et al., 2012; Amat et al., 2013), ADHS-ähnliches Verhalten (González-Martínez et al., 2024), die Folgen elektronischer Halsbänder für das Wohlbefinden (Cooper et al., 2014), Trainingsmethode und Wohlbefinden (Vieira de Castro et al., 2020), Kastration (Arroube & Pereira, 2025) und die Beziehung zwischen Darm und Gehirn (Sun et al., 2025).

Zehn von elf Quellen stammen vom Hund, was für ein Thema dieser Art ungewöhnlich ist und der Grund, warum dieser Beitrag genauer sein kann als das meiste Schreiben zur Neurochemie beim Hund.

10.3 Was anderswo belegt wurde

Die Darstellung des Dopamins als Vorhersagefehler wurde an Primaten abgeleitet und an Nagern ursächlich bestätigt (Schultz, Dayan & Montague, 1997). Diese eine geliehene Quelle trägt den ganzen Dopaminmechanismus, und ein Gegenstück beim Hund gibt es nicht (wo die Darstellung des Vorhersagefehlers ausführlich geprüft wird). Alles, was dieser Beitrag darüber sagt, wie Dopamin arbeitet, ist deshalb eine Übertragung, wie gut belegt es in der Art auch ist, in der es gemessen wurde.

10.4 Wo der Beitrag weiterhin überträgt

Die zellulären Mechanismen, die Darstellungen auf Rezeptorebene und die Beschreibungen, wie diese Systeme zusammenwirken, stammen aus Arbeiten an anderen Arten, selbst wo der Verhaltensbefund beim Hund belastbar ist. Besonders Wechselwirkungen sind beim Hund erschlossen und nicht gemessen, und sie sind der Teil eines solchen Beitrags, der am meisten nach tiefem Verständnis klingt.

Ein Kapitel, das beschreibt, wie Cortisol die Funktion der Monoamine verändert, beschreibt ein anderswo belegtes Muster, das mit den Beobachtungen am Hund vereinbar ist (wo die dauerhafte Last ausführlich behandelt wird). Vereinbarkeit ist eine schwache Stütze, denn eine konkurrierende Erklärung, die dasselbe Muster vorhersagt, sähe von hier aus gleich aus.

10.5 Was daraus folgt

Die verhaltensbezogenen und praktischen Aussagen hier stehen auf hundebezogenem Grund. Die mechanistischen Erklärungen dafür, warum diese Befunde so aussehen, sind weitgehend geliehen, und der Beitrag markiert den Unterschied, statt ihn zu glätten.

Lesende können das Erste für diese Art als belegt nehmen und das Zweite als plausible Darstellung unter Vorbehalt. Die praktischen Kapitel ruhen auf dem Ersten, und das ist die Prüfung, die sich auf jeden Beitrag mit einem Mechanismus darin anwenden lässt.

11. Die Stoffe auf einen Blick

Cortisol – Hauptaufgabe: Stressreaktion, Energiebereitstellung, Steuerung der Immunlage. Wirkung auf Verhalten: kurzfristig zweckmäßige Erregung und Festigung bedrohungsbezogener Erinnerungen, dauerhaft Angst, Überwachsamkeit, beeinträchtigtes Lernen und eine aus dem Gleichgewicht geratene Stressachse. Bezug zum Training: Aversive Methoden erhöhen es, und dauerhaft hohe Werte blockieren das Lernen und können die Funktion von Serotonin und Dopamin verringern, nach einem Muster, das außerhalb dieser Art belegt ist.

Oxytocin – Hauptaufgabe: soziale Bindung, Vertrauen und eine Bremse auf die Stressachse. Wirkung auf Verhalten: erhöht zugewandtes Verhalten, senkt Cortisol und stützt sichere Bindung, wobei die Wirkungen vom Zusammenhang abhängen. Bezug zum Training: Positive Interaktion erhöht es, und eine sichere Basis hilft beim Lernen und bei der Erholung.

Dopamin – Hauptaufgabe: Motivation, belohnungsgetriebenes Lernen, Erwartung. Wirkung auf Verhalten: trägt zu zielgerichtetem Verhalten bei und verschlüsselt den Belohnungsvorhersagefehler, eine Störung wird mit Impulsivität und Zwangsverhalten in Verbindung gebracht. Bezug zum Training: Veränderliche und überraschende Belohnungen halten die Reaktion aufrecht, vorhersehbare flachen sie ab.

Serotonin – Hauptaufgabe: Impulskontrolle, Gefühlslage, Hemmung von Aggression. Wirkung auf Verhalten: Niedrige Werte hängen mit Impulsivität, reaktiver Aggression und Angst zusammen, und chronischer Stress senkt es. Bezug zum Training: Chronischer Stress senkt es, und SSRI oder Tryptophan im Futter können das Gleichgewicht stützen, das zum Lernen nötig ist.

Adrenalin und Noradrenalin – Hauptaufgabe: akute Kampf-oder-Flucht-Reaktion, Erregung und Wachsamkeit. Wirkung auf Verhalten: unmittelbare Aktivierung im Sekundentakt, mit verschiedenen Profilen bei Furcht und Ärger, und Sensibilisierung führt zu dauerhafter Übererregung. Bezug zum Training: Sensibilisierung treibt Reaktivität, Auslöser zu steuern und Erholungsphasen einzubauen, ist deshalb wesentlich.

12. Forschungslücken und kritische Einordnung

Die Sicherheit schwankt über dieses Thema hinweg, und die Trennlinien zählen.

Zelluläre und systemische Mechanismen sind weitgehend übertragen. Der Weg über den Glukokortikoidrezeptor, der Vorhersagefehler beim Dopamin (Schultz et al., 1997), der Kreis aus Cortisol und Monoaminen und die Belohnungskaskade stammen aus Arbeiten an Menschen und Nagern, das ist gute Biologie, auf Hunde angewandt und nicht im Hundegehirn gemessen.

Die Belohnungskaskade ist ein Modell, kein geprüfter Schaltkreis beim Hund. Der Rahmen aus Serotonin über ein Opioidpeptid zu Dopamin ist einflussreich, selbst beim Menschen teilweise umstritten und beim Hund ungeprüft.

Die hundespezifische Evidenz ist real und begrenzt. Cortisolwirkungen des Trainings (Cooper et al., 2014; Vieira de Castro et al., 2020), Oxytocin während der Interaktion zwischen Hund und Halter (Romero et al., 2014), Zusammenhänge zwischen Serotonin und Aggression (León et al., 2012; Amat et al., 2013; Sun et al., 2025) und ADHS-ähnliche Hunde (González-Martínez et al., 2024) sind echt, und die Serotonindaten sind korrelativ, Serum ist nicht Gehirn, und mehrere neuere Befunde ruhen auf Einzeluntersuchungen.

Die Zahl zum Serotonin im Darm wird leicht falsch gelesen. Serotonin außerhalb des Gehirns überquert die Blut-Hirn-Schranke nicht, „90 bis 95 Prozent des Serotonins sitzen im Darm“ heißt also nicht, dass der Darm das Serotonin des Gehirns unmittelbar liefert.

Individuelle Unterschiede überwiegen. Rasse, Anlage, Erfahrung und Umwelt prägen die Neurochemie jedes Hundes, Mechanismen auf Populationsebene passen deshalb nur lose auf ein einzelnes Tier.

Messungen außerhalb des Gehirns sind schwache Stellvertreter. Das gilt am stärksten für Serotonin, wo der größte Teil des Vorrats außerhalb des Gehirns liegt und Blutwerte die Hirnfunktion schlecht abbilden.

Haarcortisol trägt eine Störgröße durch die Pigmentierung. Die Konzentrationen unterscheiden sich zwischen Haarfarben desselben Tieres (Bennett & Hayssen, 2010), Vergleiche zwischen Hunden verlangen deshalb, die Fellfarbe zu berücksichtigen.

Der Dopaminmechanismus wurde nie an einem Hund gemessen. Er ruht auf Ableitungen an Primaten und ursächlichen Arbeiten an Nagern (Schultz et al., 1997), und das nötige Verfahren ist eingreifend.

Wechselwirkungen zwischen den Systemen sind erschlossen. Keine Untersuchung am Hund hat zwei dieser Stoffe gemeinsam gemessen und ihr Verhältnis mit Verhalten in Beziehung gesetzt.

13. Fazit

Die Neurochemie eines Hundes ist ein vielschichtiges, bewegliches, zusammenwirkendes System. Cortisol, Oxytocin, Dopamin, Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin spielen jeweils eigene und doch verbundene Rollen dafür, wie ein Hund die Welt erlebt, lernt und sich verhält, mit Stressachse, Belohnungskaskade, der Bremse aus Oxytocin auf Cortisol und der Empfindlichwerdung des Sympathikus im Zusammenspiel. Über einfache Etiketten hinaus zu diesen Vorgängen zu gehen, erlaubt es Trainern, Haltern und Tierärzten, wirksamer und menschlicher zu arbeiten. Belohnungsbasiertes Training wirkt, weil es sich an den Systemen für Belohnung und Stressregulation ausrichtet, chronischen Stress anzugehen, ist eine Voraussetzung für Lernen und kein Zusatz, Medikamente sind kein Scheitern, sondern ein Weg, das Gleichgewicht wiederherzustellen, das Lernen möglich macht, und die Darm-Hirn-Achse erinnert daran, dass Verhalten von weit mehr beeinflusst wird als von Vorgängen im Schädel. Durchgehend ist die ehrliche Haltung die nützliche: eine gut begründete Architektur, weitgehend aus artübergreifender Neurowissenschaft gezogen, dort verankert, wo es echte Daten vom Hund gibt, und dort mit angemessener Zurückhaltung gehalten, wo es sie nicht gibt.

Wichtigste Erkenntnisse im Überblick

• Hormone sind die neurochemische Grundlage von Verhalten, und die Gesamtarchitektur ist gut begründet, die meisten zellulären Mechanismen stammen aber aus der Neurowissenschaft an Menschen und Nagern und werden auf Hunde übertragen, während Cortisol-Trainingsstudien, Oxytocinuntersuchungen am Hund und Daten zu Serotonin und Aggression die echten Anker beim Hund liefern.

• Cortisol ist der Stressregler: Kurzfristige Erhöhung ist zweckmäßig, dauerhafte schadet dem Lernen und kann die Funktion von Serotonin und Dopamin verringern, nach einem außerhalb dieser Art belegten Muster. Die klarste Evidenz beim Hund ist, dass aversives Training Cortisol erhöht und das Wohlbefinden verschlechtert, während belohnungsbasiertes Training es stabil hält (Cooper et al., 2014; Vieira de Castro et al., 2020).

• Oxytocin stützt sichere Bindung und bremst die Stressachse, es ist aber ein vom Zusammenhang abhängiger Regler und kein Schalter für Zuneigung, seine Wirkungen schwanken mit Anlage, Beziehungsqualität und sozialem Grundprofil (Romero et al., 2014; Nagasawa et al., 2015).

• Dopaminsysteme tragen über den Belohnungsvorhersagefehler zu Motivation und Lernen bei (Schultz et al., 1997, an Primaten und Nagern): Überraschung und Veränderlichkeit halten die Reaktion, Vorhersehbarkeit flacht sie ab. Serotonin reguliert Impulskontrolle und reaktive Aggression mit, wobei wenig Serotonin ein Risikofaktor ist (León et al., 2012; Amat et al., 2013), und chronischer Stress senkt es. Die Belohnungskaskade von Serotonin zu Dopamin ist ein nützliches Modell und kein geprüfter Schaltkreis beim Hund.

• Verhalten ist nie das Problem eines einzelnen Hormons: Oxytocin hemmt Cortisol, dauerhaft hohes Cortisol kann beide Monoamine senken, und Sympathikus und Stressachse machen einander empfindlicher, alles Muster aus anderen Arten. Praktisch heißt das: belohnungsbasiertes Training bevorzugen, chronischen Stress zuerst behandeln, Medikamente einsetzen, um Lernen zu ermöglichen statt es zu ersetzen, daran denken, dass Serotonin aus dem Darm das Gehirn nicht unmittelbar erreicht, und jeden Hund einzeln einschätzen, mit Ausschluss von Schmerz.

Quellen

Amat, M., Le Brech, S., Camps, T., Torrente, C., Mariotti, V. M., Ruiz, J. L., & Manteca, X. (2013). Differences in serotonin serum concentration between aggressive English cocker spaniels and aggressive dogs of other breeds. Journal of Veterinary Behavior, 8(1), 19–25. https://doi.org/10.1016/j.jveb.2012.04.003

Arroube, A., & Pereira, A. F. (2025). Dog neuter, yes or no? A summary of the motivations, benefits, and harms, with special emphasis on the behavioral aspect. Animals, 15(7), 1063. https://doi.org/10.3390/ani15071063

Bennett, A., & Hayssen, V. (2010). Measuring cortisol in hair and saliva from dogs: Coat color and pigment differences. Domestic Animal Endocrinology, 39(3), 171–180. https://doi.org/10.1016/j.domaniend.2010.04.003

Cooper, J. J., Cracknell, N., Hardiman, J., Wright, H., & Mills, D. (2014). The welfare consequences and efficacy of training pet dogs with remote electronic training collars in comparison to reward based training. PLoS ONE, 9(9), e102722. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102722

González-Martínez, Á., Muñiz de Miguel, S., & Diéguez, F. J. (2024). New advances in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder-like dogs. Animals, 14(14), 2067. https://doi.org/10.3390/ani14142067

León, M., Rosado, B., García-Belenguer, S., Chacón, G., Villegas, A., & Palacio, J. (2012). Assessment of serotonin in serum, plasma, and platelets of aggressive dogs. Journal of Veterinary Behavior, 7(6), 348–352. https://doi.org/10.1016/j.jveb.2012.01.005

Nagasawa, M., Mitsui, S., En, S., Ohtani, N., Ohta, M., Sakuma, Y., Onaka, T., Mogi, K., & Kikusui, T. (2015). Oxytocin-gaze positive loop and the coevolution of human–dog bonds. Science, 348(6232), 333–336. https://doi.org/10.1126/science.1261022

Romero, T., Nagasawa, M., Mogi, K., Hasegawa, T., & Kikusui, T. (2014). Oxytocin promotes social bonding in dogs. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(25), 9085–9090. https://doi.org/10.1073/pnas.1322868111

Schöberl, I., Beetz, A., Solomon, J., Wedl, M., Gee, N., & Kotrschal, K. (2016). Social factors influencing cortisol modulation in dogs during a Strange Situation Procedure. Journal of Veterinary Behavior, 11, 77–85. https://doi.org/10.1016/j.jveb.2015.09.007

Schultz, W., Dayan, P., & Montague, P. R. (1997). A neural substrate of prediction and reward. Science, 275(5306), 1593–1599. https://doi.org/10.1126/science.275.5306.1593

Sun, N., Xie, L., Chao, J., Xiu, F., Zhai, H., Zhou, Y., Yu, X., & Shui, Y. (2025). Study on the correlation between aggressive behavior and gut microbiota and serum serotonin (5-HT) in working dogs. Veterinary Sciences, 12(6), 526. https://doi.org/10.3390/vetsci12060526

Vieira de Castro, A. C., Fuchs, D., Morello, G. M., Pastur, S., de Sousa, L., & Olsson, I. A. S. (2020). Does training method matter? Evidence for the negative impact of aversive-based methods on companion dog welfare. PLoS ONE, 15(12), e0225023. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0225023